El edema en el síndrome nefrótico por lo menos tiene dos mecanismos distintos:
Uno atribuible a la hipoalbuminemia,
que es más frecuente en niños y se asocia a un estado de «depleción de volumen
plasmático » y otro en adultos donde predomina la disfunción tubular, pérdida
de la natriuresis, retención de sodio y «expansión del volumen
plasmático».
En el primer caso, la hipoalbuminemia
condiciona un descenso de la presión oncótica plasmática y la consecuente fuga
de líquido al intersticio, así como disminución del volumen circulante
efectivo.
Este «infrallenado» conduce a la
retención de sodio y agua mediados por la activación del sistema renina –
angiotensina – aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurética. En vista de la
baja presión oncótica del plasma sanguíneo, el agua retenida vuelve a fugarse
al intersticio manteniendo así un estado constante de «depleción de volumen»,
cerrando así el círculo vicioso.
En el segundo mecanismo o
del «sobrellenado» existe un estado de resistencia tubular al efecto
de los péptidos natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio con la
consecuente expansión de volumen e inhibición SRAA. Esta expansión de volumen
en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al
intersticio y la formación de edema.
Inicialmente aparece en los miembros
inferiores pero cuando progresa puede aparecer fascies abotagada (edema facial,
sobre todo en los párpados) y anasarca, es decir, edema generalizado con
derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal, que puede generar
disnea y sensación de distensión abdominal En las uñas puede observarse unas
bandas blanquecinas transversales debidas a la hipoalbuminemia (Signo de
Muchrcke).
Aquí, les dejo el el resumen en un esquema fisiopatológico :
0 Comments